Helicobacter pylori

Resumen

El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la población mundial. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. Como una alternativa para los métodos de diagnóstico se propone en la actualidad el uso de isótopos estables y radiactivos idóneos para su identificación. El tratamiento de erradicación además de costoso puede ser inefectivo, generar reacciones adversas en los pacientes o cepas resistentes a los antibióticos, por lo que los estudios de búsqueda de una vacuna para terapéutica y prevención centran la atención de las investigaciones actuales. 

HISTORIA

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.² En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual

 de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco

Giulio Bizzozero                                                                Walery Jaworski

Helicobacter pylori

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.⁴ En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento.⁶ En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).⁸ Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de estefármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. pylori.

introduccion

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta la mucosa del epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal

¿Cómo se propaga H. pylori?

Los científicos no están seguros de la manera en que se propaga H. pylori, pero creen que puede ser transmitido por medio de alimentos o agua contaminados. Las personas pueden contraer la bacteria a través de alimentos que no se lavaron o prepararon adecuadamente, o al beber agua que proviene de un lugar contaminado o sucio.

Otros estudios están investigando cómo se propaga la infección de una persona infectada a una persona no infectada. Los estudios sugieren que al entrar en contacto con la materia fecal o el vómito de una persona infectada, se puede propagar la infección H. pylori. Y también se ha encontrado H. pylori en la saliva de algunas personas infectadas, de modo que la bacteria también puede propagarse por contacto directo con la saliva de una persona infectada.

Distribución filogeográfica

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global, identificando las siguientes cepas:¹¹

• hpAfrica1
  • hspSAfrica: Típico del África Austral
  • hspWAfrica: Común en África y en afroamericanos. Típico del África Occidental.
• hpAfrica2: Común en África Austral.
• hpNEAfrica: Típico del Cuerno de África y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia.
• hpEurope: Típico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y parte del Norte de África. La colonización europea lo dispersó en todo el mundo.
• hpEastAsia
  • hspEAsia: Típico del Extremo Oriente.
  • hspAmerind: Típico de pueblos indígenas americanos.
  • hspMaori: Típico de los pueblos malayo-polinesios.
• hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia.
• hpSahul: En nativos australianos y papúes.
• Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporción de infección varía de nación a nación. En el mundo occidental (Oeste de Europa, Norteamérica y Australia), la proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la población, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este último caso, es común, probablemente por las malas condiciones sanitarias, encontrar infecciones en niños. En los Estados Unidos, la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 por ciento de éstas ocurren en personas de más de 60 años, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres.
  Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en países más ricos. De cualquier forma, en los últimos años están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos. En el Reino Unido hay incluso cepas 

Estructura de la bacteria

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usahidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a célulasepiteliares. H. pylori produce adhesinas, proteínas que se unen a lípidos asociados a membranasy a carbohidratos.

Diagnóstico

Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerposespecíficos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza laprueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con ¹⁴C o ¹³C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída (el denominado "test rápido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).

Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Métodos diagnósticos para la detección de Helicobacter pylori

Inicialmente se consideraba como método estándar de oro de confirmación de la infección por Hp su identificación mediante pruebas histológicas y cultivo provenientes de una muestra de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia. Posteriormente se desarrollaron pruebas alternativas con esta muestra que comprendían a la prueba de ureasa rápida, la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) y la tipificación molecular (PCR-RFLP), pero todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y por tanto no son aplicables a portadores sanos; adicionalmente representan el resultado local de la muestra del estómago utilizada y no de todo el órgano, por tanto posible de mostrar falsos negativos.

Las proteínas bacterianas inducibles por estrés térmico tienen reacción cruzada con algunos antígenos de los tejidos humanos creando las bases de la autoinmunidad; estas macromoléculas están relacionadas también con los procesos inflamatorios producidos por el microorganismo.

Sobre esta base, Evans desarrolló en 1988 una prueba ELISA, basado en las proteínas de alto peso molecular asociadas al Hp.⁴⁸ Esta prueba tiene ventajas de costo en estudios epidemiológicos: su intervalo de sensibilidad oscila entre 63-97 %. Los estudios serológicos, sin embargo, a pesar de su comprobada eficacia en estudios de terreno presentan el inconveniente de que los anticuerpos una vez que se han producido pueden mantenerse elevados hasta 6 meses después de su erradicación, lo que limita la utilidad de la prueba en los controles de tratamiento.

El Hp se encuentra también localizado en la boca. Las placas dentarías actúan como reservorio. Estudios de cuantificación están actualmente en curso.

El método considerado en la actualidad como el estándar de oro es la prueba del aliento, que utiliza urea marcada con ¹³C ó ¹⁴C. La prueba desarrollada por Graham y Klein en 1987 documenta la presencia de la infección momentánea y tiene una respuesta rápida a los efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen producirse. El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y medir la excreción del isótopo por el aire espirado, 30 min después de su ingestión, puede diagnosticarse la infección por esta bacteria. A diferencia de otros métodos, un resultado positivo con la prueba del aliento es confirmatorio de contaminación.⁴⁹ Una modificación de este método ha sido propuesta por el Laboratorio de Radioisótopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se suministra conjuntamente una solución de urea marcada con ¹⁴C y un coloide de ^99mTc que no se absorbe en el aparato digestivo. Este coloide permite la visualización de la solución de urea dentro del aparato digestivo mediante la utilización de una cámara gamma, lo cual permite localizar exactamente el sitio donde se está produciendo el ¹⁴CO₂ como consecuencia de la hidrólisis de la urea por el Hp. Esta combinación de la prueba del aliento con ¹⁴C-Urea y la visualización del desplazamiento intragástrico de la solución de Urea-¹⁴C permitió elevar la sensibilidad del método al 98 % y la especificidad al 96 %.⁵⁰

Técnicas no invasivas

Si un paciente presenta síntomas de úlcera péptica, el médico comenzará por preguntar sobre el uso de AINE con o sin receta médica. El médico pedirá a los pacientes que están tomando AINE que dejen de tomarlos, que reduzcan la dosis, o que cambien a otra medicación.

Después, el médico hará pruebas para ver si el paciente está infectado con H. pylori. Dichos exámenes son importantes porque el tratamiento de una úlcera causada por H. pylori es diferente del tratamiento de una úlcera causada por AINE.

Los médicos pueden diagnosticar H. pylori mediante una de tres simples pruebas no invasivas a través de la sangre, el aliento o las heces del paciente. Debido a que las pruebas del aliento y las heces detectan H. pylori con mayor exactitud que la prueba de sangre, algunos médicos prefieren usar una de estas dos pruebas. Las pruebas descritas a continuación se realizan con facilidad, a menudo en un entorno ambulatorio tal como un consultorio médico o laboratorio.

• La prueba de sangre. Se extrae una muestra de sangre de la vena del paciente, que se examina para detectar anticuerpos contra H. pylori. Los anticuerpos son sustancias que el cuerpo produce para combatir sustancias nocivas e invasoras—llamados antígenos—tal como la bacteria H. pylori.


• La prueba de aliento con urea. El paciente ingiere una capsula, líquido o pudín que contiene urea “marcada” con un átomo de carbono especial. Luego de pocos minutos, el paciente respira dentro de un recipiente, soltando dióxido de carbono. Si el átomo de carbono especial se encuentra en el aire expulsado, H. pylori está presente, pues la bacteria contiene grandes cantidades de ureasa, una sustancia química que descompone la urea en dióxido de carbono y amoniaco.


• La prueba de antígeno en heces. El paciente proporciona una muestra de heces, que se analiza para detectar antígenos de H. pylori.

Técnicas invasivas

Si el paciente presenta cualquier síntoma de alarma, el médico ordena una endoscopia o tránsito esofagogastroduodenal, conocido en inglés como “upper gastrointestinal (GI) series”. Muchos médicos también recomiendan estas pruebas para pacientes que hayan sufrido los primeros síntomas de úlcera péptica alrededor de los 50 años de edad. Las pruebas usualmente se realizan como un procedimiento ambulatorio en un hospital, y ambos procedimientos son indoloros y permiten que el médico vea adentro del estómago y duodeno del paciente.

Para la endoscopia, se seda levemente al paciente. El médico pasa un endoscopio— un tubo delgado, con una luz y una cámara diminuta en su extremo—en la boca del paciente que pasa a través de la garganta al estómago y duodeno. Con este instrumento, el médico puede examinar en detalle el revestimiento del esófago, estómago y duodeno.

El médico puede usar el endoscopio para tomar fotos de úlceras o para extirpar un pequeño pedazo de tejido—no más grande que el cerillo de un fósforo—para examinarlo bajo un microscopio. A este procedimiento se lo conoce como biopsia. El tejido de la biopsia se examina para ver si presenta H. pylori.

Si una úlcera está sangrando, el médico puede usar un endoscopio para inyectar medicinas que ayuden a coagular la sangre o guiar una sonda térmica que queme el tejido para detener el sangrado—un proceso llamado cauterización.

Para un tránsito esofagogastroduodenal, el paciente beberá un líquido blanco y terroso parecido al yeso llamado bario. El bario permite que el esófago, estómago, duodeno y cualquier úlcera aparezcan en una radiografía. No es necesaria la sedación para este procedimiento.

úlceras pépticas

La bacteria llamada Helicobacter pylori (H. pylori) es una de las mayores causas de las úlceras pépticas. Otra causas comunes, son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE por sus siglas), tal como la aspirina y el ibuprofeno. Es poco común que los tumores cancerosos o no cancerosos en el estómago, duodeno o páncreas causen úlceras.

La bacteria “H. pylori” puede causar úlceras pépticas
—llagas en el revestimiento del estómago o duodeno.

Las úlceras pépticas no son causadas por estrés ni por comer comidas picantes, pero ambas pueden empeorar los síntomas de la úlcera. Fumar y tomar bebidas alcohólicas puede empeorar las úlceras y hasta evitar que sanen.

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¿Qué es H. pylori?

H. pylori es un tipo de bacteria—un germen que puede causar infección. La infección por H. pylori es común, sobre todo en países en vías de desarrollo, y usualmente comienza durante la niñez. Los síntomas por lo general no aparecen hasta alcanzar la edad adulta, aunque la mayoría de personas nunca presentan síntomas.

H. pylori causa más de la mitad de las úlceras pépticas en todo el mundo.² La bacteria causa las úlceras pépticas al dañar el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno. El daño al revestimiento mucoso permite que los potentes ácidos estomacales atraviesen el sensible revestimiento debajo del estómago y duodeno. Juntos, el ácido estomacal y H. pylori irritan el revestimiento del estómago y duodeno y causan una úlcera.

Sin embargo, la mayoría de personas con H. pylori no desarrollan úlceras. Aún se desconoce porque la bacteria causa úlceras en ciertas personas pero no en otras. Es probable, que el desarrollo de la úlcera dependa de las características de la persona infectada; del tipo de cepa de H. pylori presente; y de otros factores que los investigadores aún desconocen.

síntomas de la úlcera péptica

Malestar abdominal es el síntoma más común, tanto de las úlceras duodenales como las gástricas. Este malestar se siente en cualquier lugar entre el ombligo y el esternón y usualmente

• es un dolor sordo o ardiente


• se presenta cuando el estómago esta vacío—entre las comidas o durante la noche


• se puede aliviar brevemente al ingerir alimento, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos tanto para la úlcera péptica como la duodenal


• dura de minutos a horas


• va y viene por varios días o semanas

Puede haber otros síntomas que incluyen

• pérdida de peso


• falta de apetito


• hinchazón


• eructos


• náuseas


• vómitos

Algunas personas presentan tan sólo síntomas leves o no presentan síntomas.

Síntomas de emergencia

Una persona que tenga cualquiera de los siguientes síntomas debe llamar inmediatamente a un médico:

• dolor de estómago agudo, repentino, persistente e intenso


• heces sanguinolentas o negras


• vómito con sangre o vómito que parece poso de café

Estos síntomas de “alarma” pueden ser señales de un problema grave, tal como

• hemorragia—cuando el ácido o la úlcera péptica rompe un vaso sanguíneo


• perforación—cuando la úlcera péptica perfora totalmente la pared del estómago o el duodeno


• obstrucción—cuando la úlcera péptica bloquea el trayecto de los alimentos tratando de salir del estómago

Tratamiento

Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual, actualmente, presenta resistencia en más del 80% de los casos. Posteriormente se trataba sólo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Hoy en día se utilizan antibióticos de amplio espectro como la azitromicina durante 5 días o la levofloxacinadurante 7 días, dependiendo de la severidad del caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso.

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.¹⁶ El gastroenterólogo Thomas Borodyde Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987.¹⁷ Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina.¹⁸ Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.

Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.^{[cita requerida]}

Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H. pylori se ha establecido en su nicho gástrico, persistirá de por vida.¹⁹ Sin embargo, en la gente anciana, es posible que la infección pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para la colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han reportado eliminación espontánea aparente.^20 21

Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

Científicos de la Universidad de Kyoto, Japón, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostró plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento 

Puntos para recordar

• Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno.


• La mayoría de úlceras pépticas son causadas por H. pylori. Otra causa común es el uso de los AINE, tal como la aspirina y el ibuprofeno.


• Ni el estrés ni la comida picante causan úlceras. Sin embargo, fumar y tomar bebidas alcohólicas puede empeorar las úlceras y evitar que sanen.


• El malestar abdominal de la úlceras pépticas
  – es un dolor sordo o ardiente
  – se presenta cuando el estómago está vacío—entre las comidas o en la noche
  – se puede aliviar brevemente al ingerir comida, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos, en ambos tipos de úlceras pépticas
  – puede durar de minutos a horas
  – va y viene por varios días o semanas


• Una combinación de antibióticos con medicinas que reducen el ácido es el tratamiento más eficaz para las úlceras pépticas producidas por H. pylori.


• Es necesario hacerse exámenes médicos después del tratamiento para asegurarse de que la infección de H. pylori desapareció.

Para ayudar a prevenir la infección de H. pylori, las personas deben
– lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
– comer alimentos que hayan sido preparados adecuadamente
– beber agua de una fuente sana y limpia

BIBLIOGRAFIAS

• http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/hpylori/

• http://es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori

• http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-4/RFM49409.pdf

• http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol15_1_01/ali07101.htmhttp://www.monografias.com/trabajos44/helicobacter-pylori/helicobacter-pylori.shtml